Allergieprävention - Moderne Strategien der Allergieforschung im Dialog mit der TCM
von: Karin Stockert
Springer-Verlag, 2020
ISBN: 9783662581407
Sprache: Deutsch
406 Seiten, Download: 16618 KB
Format: PDF, auch als Online-Lesen
Geleitwort | 6 | ||
Vorwort | 8 | ||
Danksagung | 10 | ||
Inhaltsverzeichnis | 11 | ||
Abkürzungen | 15 | ||
Über die Autorin | 19 | ||
1: Einleitung | 20 | ||
2: Die allergische „Epidemie“ | 25 | ||
2.1 Die erste Welle: Heuschnupfen: ab 1870 | 27 | ||
2.2 Die zweite Welle: Asthma ab 1960 | 28 | ||
2.3 Die dritte Welle: Nahrungsmittelallergien: ab 1995 | 33 | ||
Literatur | 34 | ||
3: Allgemeine Grundlagen und Neuigkeiten der Allergologie | 36 | ||
3.1 Mechanismus der allergischen Sensibilisierung | 37 | ||
3.2 Manifestation | 39 | ||
3.2.1 Am Beispiel Asthma | 39 | ||
3.2.2 Am Beispiel allergische Rhinitis | 40 | ||
3.3 Neu entdeckte Interleukine: IL-33, TSLP, IL-25 | 41 | ||
3.4 Neues über T-Zellen | 42 | ||
3.4.1 Th1-Zelle | 42 | ||
3.4.2 Th2-Zelle | 42 | ||
3.4.3 Th17-Zelle | 43 | ||
3.4.4 Treg (T-regulatorische) Zelle | 44 | ||
3.4.4.1 Thymus-abstammende T-regulatorische Zelle (tTreg) oder nTreg(natürlicheTreg) | 44 | ||
3.4.4.2 Periphere T-regulatorische Zelle (pTreg) oder iTreg (induzierte Treg) | 44 | ||
3.5 Innate lymphoid cells (ILC) | 46 | ||
3.5.1 ILC1-Zellen | 46 | ||
3.5.2 ILC2-Zellen | 46 | ||
3.5.3 ILC3-Zellen | 47 | ||
3.6 Haben Th2-Antworten auch einen positiven Sinn? | 47 | ||
3.7 Endotypen/Phänotypen bei allergischen Erkrankungen | 50 | ||
3.7.1 Th2-hohes Asthma | 52 | ||
3.7.1.1 Eosinophiles allergisches Asthma | 52 | ||
3.7.1.2 Late-onset-Asthma: besonders Männer: | 53 | ||
3.7.1.3 Aspirin-exazerbiertes Asthma (AERD) | 54 | ||
3.7.2 Th2-niedriges Asthma | 55 | ||
3.7.2.1 Neutrophiles Asthma | 56 | ||
3.7.2.2 Adipositas-assoziiertes Asthma | 58 | ||
3.7.2.3 Paucigranulozytäres Asthma | 59 | ||
Literatur | 59 | ||
4: Allergie, Mikrobiom und weitere epigenetische Faktoren | 63 | ||
4.1 Das Mikrobiom des Darms | 65 | ||
4.1.1 Außen–Innen: Wie die Darmflora das Immunsystem kontrolliert | 72 | ||
4.1.1.1 Der Th2-lastige Start ins Leben | 74 | ||
4.1.1.2 Persistierende Th2-Ausrichtung als Ergebnis von mangelnder Gegensteuerung durch die Darmflora? | 75 | ||
4.1.2 Innen–Außen: Wie das Immunsystem das Mikrobiom kontrolliert | 76 | ||
4.2 Das Mikrobiom der Atemwege | 76 | ||
4.3 Pränatale Einflüsse | 79 | ||
4.4 Geburtsvorgang | 81 | ||
4.5 Hospitalisierung und Gestationsalter | 81 | ||
4.6 Lebensumgebung | 82 | ||
4.7 Hygiene | 84 | ||
4.8 Haustiere | 85 | ||
4.9 Das Mikrobiom der Haut, Waschverhalten, Hauttrockenheit und Hautschutzmaßnahmen zur Verbesserung der Hautbarriere | 86 | ||
4.10 Vitamin D | 89 | ||
4.11 Effekte der Ernährung auf die Entwicklung oraler Toleranz | 89 | ||
4.11.1 Säuglingsalter | 89 | ||
4.11.1.1 Stillen | 90 | ||
4.11.1.2 Präbiotika und Synbiotika | 92 | ||
4.11.1.3 Interaktion zwischen Nahrungsaufbau und Mikrobiom | 92 | ||
4.11.1.4 Probiotika | 94 | ||
4.11.2 Wie sollen Kinder im ersten Lebensjahr ernährt werden? | 95 | ||
4.11.3 Kindheit | 97 | ||
4.11.3.1 Wirkung der SCFAs auf die Mukosabarriere | 97 | ||
4.11.3.2 Wirkung der SCFAs auf die Hämatopoese und Th2-Antworten | 98 | ||
4.11.3.3 Wirkung der SCFAs auf die Mastzellen | 98 | ||
4.11.3.4 Wirkung der SCFAs auf die ILC2-Zellen | 98 | ||
4.11.3.5 Wirkung der SCFAs auf die Nahrungsmittelallergie | 98 | ||
4.11.3.6 Wirkung der SCFAs auf IgA | 100 | ||
4.12 Ballaststoffe | 101 | ||
4.13 Omega-3-Fettsäuren | 102 | ||
4.14 AGEs (advanced glycation endproducts) | 103 | ||
4.14.1 Exogene Glykierung (auch Glykation) | 103 | ||
4.14.2 Endogene Glykierung | 103 | ||
4.15 Mütterliches Rauchen | 107 | ||
4.16 Magensäure-Blocker | 107 | ||
4.17 Effekt von Antibiotika in den ersten Lebensjahren | 108 | ||
4.17.1 Guidelines: Advices for High Value Care zum Antibiotikaeinsatz bei Infekten (Harris et al. 2016) | 114 | ||
4.17.1.1 Die banale Erkältung | 115 | ||
4.17.1.2 Banale Halsschmerzen – Pharyngotonsillitis | 115 | ||
4.17.1.3 Akute Rhinosinusitis | 117 | ||
4.17.1.4 Akute unkomplizierte Bronchitis | 118 | ||
4.17.1.5 Otitis media | 118 | ||
4.17.2 Nachteile der antibiotischen Therapie und mögliche Schäden | 120 | ||
4.18 Einfluss von Antipyretika auf die Entwicklung von Allergien | 122 | ||
4.18.1 Paracetamol | 122 | ||
4.18.2 Ibuprofen | 123 | ||
Literatur | 125 | ||
5: Allergie und der respiratorische Infekt | 135 | ||
5.1 Virale respiratorische Infekte | 136 | ||
5.1.1 Frühe respiratorische Infekte im Kindesalter und die Entstehung von Asthma | 136 | ||
5.1.2 RSV (Respiratory Syncytial-Viren) | 141 | ||
5.1.3 HRV (Humane Rhinoviren) | 142 | ||
5.1.4 Angeborene Immunantworten auf Rhinoviren | 144 | ||
5.1.4.1 Neutrophile Granulozyten | 144 | ||
5.1.4.2 Makrophagen | 146 | ||
5.1.4.3 Eosinophile Granulozyten | 148 | ||
5.1.5 Adaptive Immunantworten auf Rhinoviren | 150 | ||
5.1.5.1 T-Zellen | 150 | ||
5.1.5.2 B-Zellen | 150 | ||
5.1.5.3 Dendritische Zellen (DC) | 150 | ||
5.1.6 Interferone | 150 | ||
5.1.6.1 Typ-I-Interferone: gelten als Teil der angeborenen (innate) Immunantworten | 151 | ||
5.1.6.2 Typ-II-Interferon ist Teil der adaptiven Immunantworten | 152 | ||
5.1.6.3 Typ-III-Interferon | 153 | ||
5.1.7 Einfluss des Fc?RI (Fc epsilon RI oder high-affinity IgE receptor) auf die angeborenen Immunantworten nach HRV-Infektion | 154 | ||
5.1.8 IL-33, TSLP, IL-25 im Rahmen eines Infekts | 154 | ||
5.1.8.1 IL-33 | 154 | ||
5.1.8.2 IL-25 | 155 | ||
5.1.8.3 Thymic stromal lymphopoietin (TSLP) | 156 | ||
5.1.9 Schleimhautmetaplasie und viraler Infekt | 157 | ||
5.1.10 Asthmaentwicklung nach Infekten bei Erwachsenen | 158 | ||
5.2 Sekundäre und tertiäre Prävention durch Vermeidung der akuten Exazerbation (AE) | 160 | ||
5.2.1 Epidemiologie | 161 | ||
5.2.2 HRV und Asthmaexazerbationen | 161 | ||
5.2.3 Weitere Risikofaktoren für akute Exazerbationen | 165 | ||
5.2.3.1 Filaggrin-Mutation | 165 | ||
5.2.3.2 Barrierefunktionsstörung des Atemwegsepithels | 165 | ||
5.2.4 Weitere exogene Faktoren bei Exazerbationsneigung | 169 | ||
5.2.4.1 Rauchen | 169 | ||
5.2.4.2 Allergenexposition | 169 | ||
5.2.4.3 Vitamin D | 170 | ||
5.2.4.4 Haustiere | 171 | ||
5.2.4.5 Bakterien als Auslöser einer akuten Exazerbation beim Asthma | 171 | ||
5.2.4.6 Pilze | 173 | ||
5.3 Therapie des respiratorischen Infekts | 173 | ||
5.3.1 Konventionelle Therapie des banalen Infekts beim gesunden Kind | 173 | ||
5.3.2 Therapie des viralen Infekts mit akuter Asthmaexazerbation | 174 | ||
5.3.2.1 Prävention: Versuche der konventionellen Medizin | 175 | ||
5.3.2.2 Was hat die Pharmaindustrie noch in der Pipeline? | 175 | ||
5.3.2.3 Kritische Betrachtung | 178 | ||
5.3.2.4 Komplementärmedizinische Zugänge zur antiviralen Therapie und zur Stärkung des Wirtsorganismus | 179 | ||
5.4 Was bietet uns die Natur? Was hat die Evolution zur Behandlung des banalen Infekts vorgesehen? | 180 | ||
5.4.1 Fieber – „Heilfieber” | 180 | ||
5.4.2 Die Rückkehr zur Homöostase – natürliche Fiebersenkung | 183 | ||
5.4.2.1 IL-10 | 184 | ||
5.4.2.2 Einfluss des Fiebers in der frühen Kindheit auf die Entwicklung von Allergien | 185 | ||
5.4.2.3 Zum Sinn des Fiebers | 187 | ||
5.4.2.4 Einfluss von fiebersenkenden Maßnahmen | 188 | ||
5.4.2.5 Wie oft werden Antipyretika verwendet? | 189 | ||
5.4.2.6 Fieberkrämpfe | 190 | ||
5.4.2.7 Warnsymptome eines kritisch-kranken, fiebernden Kindes | 190 | ||
5.4.2.8 Historisches zur Fiebersenkung | 190 | ||
Literatur | 191 | ||
6: Lipidmediatoren und ihre Rolle bei Entzündungen und Allergien | 200 | ||
6.1 Prostaglandine | 203 | ||
6.1.1 Prostaglandin D2 | 205 | ||
6.1.2 Prostaglandin J2 (PGJ2) und sein Metabolit 15-deoxy-PGJ2 (15-d-PGJ2) | 205 | ||
6.1.3 Prostaglandin E2 | 205 | ||
6.1.4 Prostaglandin F2? | 213 | ||
6.1.5 Prostaglandin I2 | 213 | ||
6.1.6 Thromboxan A2 (TX A2) | 213 | ||
6.2 Leukotriene | 214 | ||
6.2.1 Rolle der Leukotriene bei Infekten und bei der allergischen Reaktion | 214 | ||
6.2.2 Rolle der Leukotriene bei der Sensibilisierung | 216 | ||
6.2.3 AERD: Aspirin excerbated respiratory disease | 216 | ||
6.3 Lipoxine (lipoxygenase interaction products oder LX) | 218 | ||
6.3.1 Wirkung auf die Lunge | 223 | ||
6.3.1.1 Wirkung auf die neutrophilen Granulozyten | 223 | ||
6.3.1.2 Wirkung auf die eosinophilen Granulozyten | 224 | ||
6.3.1.3 Wirkung auf die alveolären Makrophagen | 225 | ||
6.3.1.4 Wirkung auf Fibroblasten | 225 | ||
6.3.1.5 Wirkung auf ILC2 und Natural-Killer-Zellen | 226 | ||
6.3.1.6 Wirkung auf die glatte Atemwegsmuskulatur | 226 | ||
6.3.2 Wirkung auf das kindliche Ekzem | 227 | ||
6.3.3 Einfluss der COX-1- bzw. COX-2-Hemmer auf die Lipoxinbildung | 227 | ||
6.3.4 Einfluss von Kortikosteroiden auf Lipoxin und COX | 227 | ||
6.4 Resolvine (Rv) | 229 | ||
6.4.1 Resolvine der D-Serie | 229 | ||
6.4.2 Resolvine der E-Serie | 229 | ||
6.4.3 Resolvine (Rv) T oder 13-Serie-Resolvine | 231 | ||
6.4.4 Wirkung der Resolvine | 233 | ||
6.4.4.1 Wirkung auf die Neutrophilen | 233 | ||
6.4.4.2 Wirkung auf die Makrophagen | 234 | ||
6.4.4.3 Wirkung auf die Eosinophilen | 235 | ||
6.4.4.4 Wirkung auf die Lymphozyten | 235 | ||
6.4.4.5 Bindung an Zellrezeptoren | 235 | ||
6.4.4.6 Intrazelluläre Signalgebung | 236 | ||
6.4.4.7 Wirkung auf die sensorischen Neurone der Lunge (lung sensory neurons) | 236 | ||
6.4.5 Wirkung auf die Lunge | 236 | ||
6.4.5.1 Pneumonien | 236 | ||
6.4.5.2 Eosinophiles Asthma | 237 | ||
6.4.5.3 Neutrophiles Asthma | 237 | ||
6.4.6 Wirkung bei atopischer Dermatitis | 238 | ||
6.4.7 Wirkung bei anderen Erkrankungen | 238 | ||
6.4.7.1 Wirkung bei okulärem Herpes simplex | 238 | ||
6.4.7.2 Wirkung bei Diabetes mellitus | 238 | ||
6.4.8 Zusammenfassung | 238 | ||
6.5 Protektine | 239 | ||
6.6 Maresine | 240 | ||
6.7 Zusammenfassung der SPMs | 241 | ||
6.8 Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) | 244 | ||
6.8.1 Omega-3-Fettsäuren | 244 | ||
6.8.2 Omega-6-Fettsäuren | 244 | ||
6.8.3 Omega-3-Substitution in der Schwangerschaft | 247 | ||
6.8.4 Omega-3-Substitution in der Kindheit | 248 | ||
6.8.5 Omega-3-Substitution bei bereits bestehenden allergischen Erkrankungen | 249 | ||
6.8.5.1 Guidelines zum Fischkonsum | 250 | ||
6.8.6 Omega-3-Fettsäuren beeinflussen die Diversität des Mikrobioms | 250 | ||
6.8.7 Omega-9-Fettsäuren | 250 | ||
Literatur | 251 | ||
7: Synopsis | 261 | ||
7.1 Von der akuten Entzündung zur Restitution ad integrum | 262 | ||
7.2 Von der akuten Entzündung zur chronischen Inflammation | 264 | ||
7.2.1 Einfluss von COX- und LOX-Hemmern auf die Bildung der Lipidmediatoren | 264 | ||
7.2.2 Einfluss von COX-Hemmern auf die Lunge | 269 | ||
7.2.3 Einfluss von COX-Hemmern auf die Sensibilisierung und die allergische Inflammation | 271 | ||
7.3 Einflüsse des Mikrobioms auf den akuten Infekt | 281 | ||
7.3.1 Prä- und Probiotika als Prävention und Therapie beim akuten respiratorischen Infekt | 288 | ||
7.3.1.1 Probiotika | 289 | ||
7.3.1.2 Präbiotika | 292 | ||
7.3.2 Prä- und Probiotika als Therapie bei manifester Allergie: Sekundär- und Tertiärprävention | 292 | ||
7.4 TCM-Phytotherapie als Prävention und Therapie beim akuten Infekt: Welche Evidenz gibt es? | 295 | ||
7.4.1 Immunologische Wirkungen der TCM-Phytotherapie beim akuten Infekt | 295 | ||
7.4.2 Immunologische Wirkung der TCM-Phytotherapie als Vorbeugung/Therapie der akuten Exazerbation beim Th2-hohen manifesten Asthma bzw. zur Behandlung des Th2-hohen Asthmas: Sekundär- und Tertiärprävention | 302 | ||
7.4.3 Immunologische Wirkung der TCM-Phytotherapie als Therapie beim Th2-niedrigen neutrophilen Asthma: Tertiärprävention | 311 | ||
7.5 Akupunktur bei Allergien: Welche Evidenz gibt es ? | 312 | ||
7.5.1 Akupunktur bei der allergischen Rhinitis | 312 | ||
7.5.2 Akupunktur beim Asthma bonchiale | 313 | ||
Literatur | 314 | ||
8: TCM | 322 | ||
8.1 Das Sh?nghán zábìng lùn ????? | 330 | ||
8.1.1 Tai Yang (Blase/Dünndarm) | 331 | ||
8.1.2 Yang Ming (Magen/Dickdarm) | 332 | ||
8.1.3 Shao Yang (Gallenblase/ 3-facher Erwärmer) | 333 | ||
8.1.4 Tai Yin (Milz/Lunge) | 333 | ||
8.1.5 Shao Yin (Herz/Niere) | 333 | ||
8.1.6 Jue Yin (Leber/Perikard) | 334 | ||
8.2 W?n Bìng Lùn ? ? | 334 | ||
8.2.1 Abwehr- oder Wei-Schichte | 334 | ||
8.2.2 Qi-Schichte | 335 | ||
8.2.3 Nähr- oder Ying-Schichte | 335 | ||
8.2.4 Blutschichte | 336 | ||
8.3 „Wait and see“ oder TCM-Therapie? 6 Startrezepturen oder „Wait-and-see“-Helfer beim akuten Infekt | 337 | ||
8.3.1 Gui zhi tang-Methode | 339 | ||
8.3.1.1 Wind-Kälte befällt die Tai Yang-Schichte | 339 | ||
8.3.1.2 Kälte in der Shao Yang-Schichte | 343 | ||
8.3.1.3 Kälte in der Tai Yin-Schichte oder kalter Schleim behindert die Lunge | 346 | ||
8.3.1.4 Kälte in der Jue Yin-Schichte | 351 | ||
8.3.2 Ma huang tang Methode | 359 | ||
8.3.2.1 Wind-Kälte befällt den Tai Yang | 359 | ||
8.3.2.2 Hitze in der Yang Ming-oder Qi-Schichte | 361 | ||
8.3.2.3 Hitze in der Shao Yin- oder Ying-Schichte bzw. Lungen-Yin-Mangel | 369 | ||
8.3.2.4 Hitze in der Blutschichte | 373 | ||
8.3.3 Xiao chai hu tang-Methode | 375 | ||
8.3.3.1 Kälte in der Shao Yang-Schichte | 375 | ||
8.3.3.2 Übergang des pathogenen Faktors in die Jue Yin-Schichte | 377 | ||
8.3.4 Xiao qing long tang bzw. Wu ling san-Methode | 381 | ||
8.3.4.1 Flüssigkeitsstagnation im Tai-Yang oder Wind-Kälte befällt die Lunge | 381 | ||
8.3.4.2 Kälte in der Tai Yin-Schichte | 384 | ||
8.3.4.3 Kälte in der Shao Yin-Schichte | 385 | ||
8.3.5 Ma huang xi xin fu zi tang-Methode | 386 | ||
8.3.5.1 Kälte in der Shao Yin-Schichte | 387 | ||
8.3.6 Yin qiao san und Sang ju yin-Methode | 388 | ||
8.3.6.1 Wind-Hitze befällt die Wei-Schichte | 388 | ||
8.3.6.2 Hitze in der Qi-Schichte | 390 | ||
8.3.6.3 Hitze in der Ying-Schichte | 391 | ||
8.3.6.4 Hitze in der Blutschichte | 391 | ||
8.3.7 Synopsis | 391 | ||
Literatur | 394 | ||
9: Nachwort | 396 | ||
Literatur | 400 | ||
Stichwortverzeichnis | 402 |
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